Cannabis, ¿Medicamento ó droga?
1. Uso terapeútico:
El THC es el principal responsable de los efectos psicotrópicos y sus interruptores moleculares en las membranas de las células son los receptores de cannabinoides CB1 y CB2 y los compuestos endógenos que se unen a ellos son los endocannabinoides (anandamida y 2-araquidonoilglicerol). A partir de esto se pudo comenzar a entender cuál es el papel fisiológico del sistema endocannabinoide (SEC: receptores de cannabinoides + ligandos endógenos + enzimas encargadas de sintetizarlos y degradarlos). Una de las funciones mejor caracterizadas del SEC es la de modular la liberación de neurotransmisores.
Los endocannabinoides activan sus receptores específicos situados en la membrana plasmática de las neuronas, lo que produce el cierre de canales de Ca2+ sensibles a voltaje y la apertura de canales rectificadores de K+. Esto se traduce en una hiperpolarización de la membrana de las neuronas, es decir, en una inhibición de su excitabilidad. Existe una densidad elevada de receptores de cannabinoides en multitud de áreas del sistema nervioso central, entre ellas las que regulan la coordinación motora (corteza, ganglios basales y cerebelo).
Hay evidencias pre-clínicas que sugieren que los cannabinoides podrían mejorar la sintomatología motora de varias patologías que cursan con alteración del movimiento (Parkinson, Huntington, etc). Sin embargo, sólo los pacientes con esclerosis múltiple tienen acceso legal a un medicamento cannabinoide para el tratamiento de la espasticidad (rigidez muscular) asociada a su enfermedad. El SEC participa también en el control del dolor.
Existe un elevado número de receptores de cannabinoides en las principales vías de transmisión de la señal dolorosa (terminaciones nerviosas periféricas, ganglios dorsales, etc.). Cuando el organismo recibe un estímulo doloroso, se liberan endocannabinoides que activan estos receptores, lo que desencadena una inhibición de la transmisión de la señal de dolor. Una de las escasísimas aplicaciones médicas legales de compuestos derivados de la marihuana es la utilización para el tratamiento del dolor neuropático asociado a esclerosis múltiple y del dolor oncológico. A día de hoy, este tratamiento sólo está aprobado en Canadá.
Los endocannabinoides activan sus receptores específicos situados en la membrana plasmática de las neuronas, lo que produce el cierre de canales de Ca2+ sensibles a voltaje y la apertura de canales rectificadores de K+. Esto se traduce en una hiperpolarización de la membrana de las neuronas, es decir, en una inhibición de su excitabilidad. Existe una densidad elevada de receptores de cannabinoides en multitud de áreas del sistema nervioso central, entre ellas las que regulan la coordinación motora (corteza, ganglios basales y cerebelo).
Hay evidencias pre-clínicas que sugieren que los cannabinoides podrían mejorar la sintomatología motora de varias patologías que cursan con alteración del movimiento (Parkinson, Huntington, etc). Sin embargo, sólo los pacientes con esclerosis múltiple tienen acceso legal a un medicamento cannabinoide para el tratamiento de la espasticidad (rigidez muscular) asociada a su enfermedad. El SEC participa también en el control del dolor.
Existe un elevado número de receptores de cannabinoides en las principales vías de transmisión de la señal dolorosa (terminaciones nerviosas periféricas, ganglios dorsales, etc.). Cuando el organismo recibe un estímulo doloroso, se liberan endocannabinoides que activan estos receptores, lo que desencadena una inhibición de la transmisión de la señal de dolor. Una de las escasísimas aplicaciones médicas legales de compuestos derivados de la marihuana es la utilización para el tratamiento del dolor neuropático asociado a esclerosis múltiple y del dolor oncológico. A día de hoy, este tratamiento sólo está aprobado en Canadá.
El SEC también modula el reflejo de la náusea y el vómito. Este último se controla en una región del bulbo raquídeo denominada centro del vómito, que recibe información fundamentalmente de las fibras nerviosas que inervan el tubo digestivo.
2. Uso recreativo:
La tolerancia y dependencia de cannabis se explican neurobiológicamente por la ‘neuroadaptación’ producida a causa del consumo prolongado. La sobreestimulación de los receptores cannabinoides (rCB) por el Δ9-tetrahidrocannabinol (THC) conduce a modificaciones de la actividad celular de las estructuras en las que yacen estos receptores, y así se establecen nuevos patrones de su funcionamiento.
Por un lado, la administración de THC da lugar a un aumento de la concentración de dopamina en el área tegmental ventral y en el núcleo accumbens (NAc) que se implica en la vía mesolímbica-mesocortical responsable de la adicción a sustancias psicoactivas, probablemente por inhibición de la neurotransmisión de ácido γ-aminobutírico (GABA).
Por un lado, la administración de THC da lugar a un aumento de la concentración de dopamina en el área tegmental ventral y en el núcleo accumbens (NAc) que se implica en la vía mesolímbica-mesocortical responsable de la adicción a sustancias psicoactivas, probablemente por inhibición de la neurotransmisión de ácido γ-aminobutírico (GABA).
Informes recientes muestran que un menor número de adolescentes creen que el uso regular de cannabis es perjudicial para la salud. Al mismo tiempo, los adolescentes están iniciando el consumo de cannabis a edades más tempranas y más adolescentes están usando cannabis a diario.
Los resultados de los últimos estudios revelan que un consumo prolongado de marihuana en la adolescencia puede causar un deterioro permanente neuropsicológico.
Los adolescentes con un consumo más persistente y prolongado de cannabis muestran mayor deterioro cognitivo, deficiencias en los dominios de la función ejecutiva y la velocidad de procesamiento, problemas funcionales en la vida diaria y efectos irreversibles a nivel neuronal, mientras que los consumidores de edades adultas estos efectos suelen ser menos perjudiciales que en los adolescentes. Los esfuerzos de prevención y las políticas deberían centrarse en ofrecer al público el mensaje de que el consumo de cannabis durante la adolescencia puede tener efectos nocivos en el funcionamiento neuropsicológico.
Los adolescentes con un consumo más persistente y prolongado de cannabis muestran mayor deterioro cognitivo, deficiencias en los dominios de la función ejecutiva y la velocidad de procesamiento, problemas funcionales en la vida diaria y efectos irreversibles a nivel neuronal, mientras que los consumidores de edades adultas estos efectos suelen ser menos perjudiciales que en los adolescentes. Los esfuerzos de prevención y las políticas deberían centrarse en ofrecer al público el mensaje de que el consumo de cannabis durante la adolescencia puede tener efectos nocivos en el funcionamiento neuropsicológico.
Fuentes:
SEBBM DIVULGACIÓN
LA CIENCIA AL ALCANCE DE LA MANO
LA CIENCIA AL ALCANCE DE LA MANO
Aplicaciones terapéuticas actuales de compuestos derivados de la marihuana
Cristina Sánchez
Dpto. de Bioquímica y Biología Molecular I de la Universidad Complutense de Madrid
Dpto. de Bioquímica y Biología Molecular I de la Universidad Complutense de Madrid
Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife
Madeline H. Meiera,b,1, Avshalom Caspia,b,c,d,e, Antony Amblere,f, HonaLee Harringtonb,c,d, Renate Houtsb,c,d, Richard S. E. Keefed, Kay McDonaldf, Aimee Wardf, Richie Poultonf, and Terrie E. Moffitta,b,c,d,e
aDuke Transdisciplinary Prevention Research Center, Center for Child and Family Policy, bDepartment of Psychology and Neuroscience, and cInstitute for Genome Sciences and Policy, Duke University, Durham, NC 27708; dDepartment of Psychiatry and Behavioral Sciences, Duke University Medical Center, Durham, NC 27710; eSocial, Genetic, and Developmental Psychiatry Centre, Institute of Psychiatry, King’s College London, London SE5 8AF, United Kingdom; and fDunedin Multidisciplinary Health and Development Research Unit, Department of Preventive and Social Medicine, School of Medicine, University of Otago, Dunedin 9054, New Zealand
Edited by Michael I. Posner, University of Oregon, Eugene, OR, and approved July 30, 2012 (received for review April 23, 2012)
Tziraki S. Trastornos mentales
y afectación neuropsicológica
relacionados con el uso crónico
de cannabis. Rev Neurol 2012;
54: 750-60
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